耳鸣是怎么发生的：致病原理图解
耳鸣不是耳朵在"响"，而是大脑对听觉输入变化产生的适应不良代偿。点击下图中的任意节点，查看该环节发生了什么、对应哪种治疗。
六大机制学说：一个因果链，多种视角
以下学说并不互斥——它们分别描述了因果链上不同环节，主流观点正走向整合。
① 耳蜗突触病变（隐性听力损失）
噪声可以在听力曲线完全正常的情况下，特异性损伤内毛细胞与听神经之间的突触。常规测听查不出，但输入已经减少——解释了"听力正常却耳鸣"的人群（Liberman, 2017；Liu et al., 2024）。
② 中枢增益模型（稳态可塑性）
输入减少后，脑干到皮层逐级上调"放大倍数"补偿，结果把背景自发活动也放大成了可感知的信号。该模型统一解释了耳鸣与听觉过敏为何常共存（Schaette & Kempter 2006；Auerbach et al., 2014, Neuron）。
③ DCN 去抑制
背侧耳蜗核的梭形细胞在噪声损伤后出现过度兴奋与爆发式同步放电，GABA 抑制减弱。这是耳鸣最早可测的中枢异常之一，也是体感输入进入听觉系统的闸门（Kaltenbach 2007；BMC Biology 2022）。
④ 丘脑皮层节律失调
低频节律异常扩展，边界失抑制诱发 gamma 频段过度同步——被假说化为耳鸣的"神经相关物"。增益改变放电率，节律失调改变同步性，两者共同决定耳鸣是否被"听见"。
⑤ 边缘-注意网络耦合
听觉通路产生"声音"，但痛苦程度由边缘系统（威胁评价）与前额叶注意网络（关注放大）决定。这解释了响度≠痛苦，也是 CBT、正念、睡眠管理有效的机制基础。
⑥ 预测编码（贝叶斯脑）视角
耳鸣是大脑在输入缺失处按"先验预期"做出的错误填充。该框架试图统一以上各说，是目前理论研究的活跃方向（Sedley & Gander 等）。
为什么同样的响度，不同的痛苦？
两位患者自评响度都是 6/10，一位生活如常，一位无法入睡——差别不在听觉系统，而在边缘系统与注意网络。这也意味着：以"消除声音"为目标的治疗只覆盖了问题的一半，降低痛苦同样是有效且现实的治疗终点。这也是国际指南以 THI/TFI（痛苦量表）而非响度作为主要疗效指标的原因。
体感型耳鸣：机制最清晰、可能被低估的亚型
颈部与下颌的本体感觉纤维（三叉神经、颈神经）直接投射到背侧耳蜗核，与听觉输入在同一批细胞上汇合。颈椎问题、颞下颌关节紊乱（TMJ）、夜磨牙、头颈外伤产生的异常体感信号可以驱动或调制耳鸣。
转头、按压颈肩、张闭口时耳鸣变响或变调？→ 你可能是体感型。这一亚型可能从颈/下颌康复训练和双模态神经调控中特别获益。可以在数据贡献问卷中记录这一筛查结果。
机制 → 治疗对照表
| 出问题的环节 | 对应干预 | 成熟度 |
|---|---|---|
| ① 耳蜗突触/毛细胞损伤 | 噪声防护（预防）；再生医学（远期） | 预防成熟 / 再生在研 |
| ③④ DCN 与体感汇聚 | 颈/下颌物理治疗；双模态神经调控（Lenire 已获批、Auricle 在研） | Lenire 已上市；Auricle 注册推进中 |
| ④⑤ 中枢过度兴奋与节律 | 声治疗、rTMS（研究性） | 声治疗常用 / rTMS 未入一线 |
| ⑤ 边缘-注意网络 | CBT、正念、睡眠管理 | 循证最强 |
主要来源
基于你的问卷与情境自评，可以在评估页·类型推测得到 T1 物理损伤型 / T2 心理介导型 / T3 体感型的倾向分数。分型框架与六条可检验推测见项目文档《发病原理与分型框架》。
- Liberman MC. Cochlear synaptopathy in acquired SNHL (2017). PMC
- Auerbach BD et al. Central Gain Control in Tinnitus and Hyperacusis, Neuron (2014). PMC
- Mechanisms of Synaptic Plasticity in the Dorsal Cochlear Nucleus. PMC
- Shore SE, Wu C. Mechanisms of Noise-Induced Tinnitus (2019).
- Sedley W & Gander P. Tinnitus: Does Gain Explain? (2019).
- 完整文档见项目仓库
docs/research/FND-06-机制详解.md。